Alimentární Dystrofie

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-15 07:39

Obsah článku:

Příčiny a rizikové faktory
Formy nemoci
Fáze nemoci
Příznaky
Diagnostika
Léčba
Možné komplikace a důsledky
Předpověď
Prevence

Alimentární dystrofie (alimentární marasmus) je onemocnění způsobené prodlouženým půstem, které vede k těžkému nedostatku bílkovin a energie.

Alimentární dystrofie je běžná mezi obyvateli rozvojových zemí i mezi obyvateli žijícím ve válečné zóně. V posledních letech však tato nemoc přestala být mezi obyvateli prosperujících zemí vzácností. Touha mít „ideální“postavu se někdy stává důvodem téměř úplného odmítnutí jídla. Tento stav se nazývá anorexie. Dlouhodobé dodržování nízkokalorické stravy způsobuje narušení metabolických procesů v těle a přispívá k rozvoji zažívací dystrofie. Ve skutečnosti je anorexie alimentární dystrofie neuropsychického původu.

Alimentární dystrofie je závažná forma deficitu proteinové energie

Příčiny a rizikové faktory

Dlouhodobé hladovění vede k rozvoji alimentární dystrofie, což znamená nedostatečný (tj. Nepokrývající fyziologické náklady) příjem energie a základních živin do těla.

Půst může být způsoben:

ekologická katastrofa;
vojenský konflikt;
deformující jizvy jícnu;
iracionální diety.

Podchlazení a těžká fyzická práce přispívají ke zhoršení poruch energetického metabolismu v těle.

Během hladovění tělo zpočátku využívá zásoby glykogenu k pokrytí energetických deficitů, pak tuku. Po jejich vyčerpání se intersticiální proteiny používají jako zdroj energie - to je výchozí bod pro vývoj alimentární dystrofie.

Dystrofické procesy se vyskytují nejprve ve svalové tkáni a na pokožce, poté ovlivňují vnitřní orgány. Mozek a mícha, ledviny a srdce jsou nasávány jako poslední. V pokročilých případech jsou procesy rozpadu tak výrazné, že ani aktivní léčba úplně nenormalizuje metabolismus a nedosáhne správného poměru anabolismu a katabolismu.

Důsledkem vysokých stupňů zažívací dystrofie je nedostatek vitamínů, poruchy metabolismu vody a elektrolytů. To vše se stává příčinou vážného poškození imunitního systému a rozvoje kardiovaskulární nedostatečnosti, což vede k smrti.

Formy nemoci

Existují dvě formy zažívací dystrofie:

Edematózní. Charakteristická je přítomnost vnějšího a vnitřního edému (výpotek, zánět pohrudnice, perikarditida, ascites). Tato forma onemocnění má příznivější průběh.
Suché (kachektické). Její terapie přináší spoustu obtíží.

Fáze nemoci

Existují tři stádia zažívací dystrofie:

Lehká váha. Účinnost je zachována, tělesná hmotnost je mírně snížena ve srovnání s normální. Zvýšená chuť k jídlu a žízeň, zvýšené močení, slabost.
Průměrný. Pacienti ztrácejí schopnost pracovat, mohou sloužit jen sami sobě. Významné snížení koncentrace bílkovin v krvi vede ke vzniku otoku. Pravidelně se objevují záchvaty hypoglykémie spojené s náhlým poklesem hladin glukózy v séru.
Těžký. Pacienti jsou těžce vyhublí. Nemohou se hýbat a obvykle se ani nepokoušejí vstát z postele. Výsledkem této fáze zažívací dystrofie je vývoj hladového kómatu.

Příznaky

Alimentární dystrofie se vyvíjí postupně. Pro svůj vzhled je nutné, aby živiny nevstupovaly do těla po dlouhou dobu v požadovaném množství. První příznaky zažívací dystrofie zahrnují:

ospalost;
snížený výkon;
slabost;
podrážděnost;
polyurie;
zvýšená chuť k jídlu;
neustálý pocit žízně;
potřeba jíst solené jídlo.

Ospalost a ztráta energie jsou prvními příznaky alimentární dystrofie

Počáteční příznaky obvykle pacienti nevnímají jako vážný problém, proto nevyhledávají lékařskou pomoc. Onemocnění postupně postupuje a přechází do dalšího stadia, které je charakterizováno:

silná obecná slabost;
významné zdravotní postižení;
nízká tělesná teplota;
suchost a ochablost pokožky (která připomíná pergamen a visí ve výrazných záhybech);
nízký krevní tlak;
zácpa;
bradykardie;
amenorea (u žen);
snížená účinnost (u mužů);
neplodnost.

Nejvýraznější klinický obraz zažívací dystrofie se vyvíjí v posledním stadiu onemocnění, kdy odezní téměř všechny tělesné funkce. V této fázi jsou pozorována následující:

úplná absence vrstvy podkožního tuku;
ochablost a řídnutí kosterních svalů;
nemožnost nezávislého pohybu;
zvýšená křehkost kostí;
duševní poruchy;
pancytopenie - prudký pokles obsahu všech základních buněk v periferní krvi (krevní destičky, leukocyty, erytrocyty);
hypoproteinemie - pokles koncentrace bílkovin v krvi;
sklon k hypoglykémii.

V této fázi zažívací dystrofie se dříve či později vyvine hladové kóma. Je to způsobeno nízkou hladinou glukózy v krvi, která nepokrývá energetické potřeby mozku. Klinický obraz je následující:

bledost kůže;
bezvědomí;
rozšířené zornice;
pokles tělesné teploty;
poruchy rytmu a hloubky dýchání;
snížený svalový tonus;
záchvaty (možné);
prudký pokles krevního tlaku;
pulz slabého plnění, prakticky nezjištěný.

Na pozadí zvýšení respirační a kardiovaskulární nedostatečnosti může dojít k zástavě srdce.

Diagnostika

Diagnóza zažívací dystrofie je stanovena na základě charakteristických příznaků onemocnění, což naznačuje prodloužené hladovění. K potvrzení a vyloučení dalších patologií s podobným klinickým obrazem je zobrazeno laboratorní a instrumentální vyšetření, včetně:

obecný krevní test s výpočtem vzorce leukocytů;
podrobný biochemický krevní test;
Ultrazvuk vnitřních orgánů;
magnetická rezonance nebo počítačová tomografie.

K diagnostice zažívací dystrofie se provádějí obecné a biochemické krevní testy

Alimentární dystrofie musí být odlišena od takových onemocnění, která také způsobují vyčerpání těla:

tyreotoxikóza;
poruchy hypofýzy;
cukrovka;
tuberkulóza;
maligní novotvary.

Alimentární dystrofie se od těchto onemocnění liší následujícími příznaky:

dysfunkce endokrinního systému;
pokles tělesné teploty;
zvýšená chuť k jídlu a žízeň;
charakteristické změny v kůži a úbytku svalů.

Léčba

Léčba zažívací dystrofie začíná normalizací stravy, spánku a odpočinku. Pacienti jsou hospitalizováni na samostatném oddělení, možný kontakt s ostatními pacienty je minimalizován.

V počátečních fázích zažívací dystrofie se organizuje frakční terapeutická výživa, včetně snadno stravitelných pokrmů ve stravě.

V případě mírného onemocnění se enterální výživa provádí pomocí speciálních výživových směsí (enpits). V případě potřeby je doplněna parenterální výživou, tj. Intravenózní kapáním roztoků aminokyselin, glukózy, elektrolytů a tukových emulzí. Na začátku léčby by měl být denní kalorický příjem 3000 kcal. Poté, s dobrou stravitelností, se obsah kalorií postupně zvyšuje a zvyšuje se na 4500 kcal denně. Dieta musí nutně obsahovat dostatečné množství bílkovin (v množství 2 g na kg tělesné hmotnosti denně), včetně živočišného původu.

V případě těžké zažívací dystrofie je kromě organizace výživy nutná korekce porušení rovnováhy vody a elektrolytů, transfuze krve a jejích složek (hmota erytrocytů, hmota leukocytů, albumin, plazma).

Frakční nutriční terapie je předepsána v počátečních fázích alimentární dystrofie

Pokud je připojena sekundární infekce, je antibakteriální léčba předepsána širokospektrými léky.

S rozvojem hladového kómatu, které je ve skutečnosti hypoglykemické, je intravenózně injikován hypertonický roztok glukózy.

Pacienti s alimentární dystrofií potřebují dlouhodobou rehabilitaci, nejen fyzickou, ale i psychologickou. Mělo by trvat nejméně půl roku od okamžiku propuštění pacienta z nemocnice a mělo by jej provádět společně lékaři několika specializací (gastroenterolog, fyzioterapeut, psychoterapeut).

Možné komplikace a důsledky

Při zažívací dystrofii imunita klesá. Výsledkem je, že se často spojuje sekundární infekce, například zápal plic, tuberkulóza. Nedostatek plnohodnotné imunitní odpovědi vytváří předpoklady pro vznik septického stavu.

U alimentární dystrofie během významné fyzické námahy může pacient trpět plicní embolií, což vede k rychlé smrti.

Předpověď

Pokud se neléčí, stane se zažívací dystrofie příčinou smrti pacienta.

Správně provedená terapie v mnoha případech rychle vede k vnějšímu zlepšení stavu pacienta, ale současně má metabolické poruchy. Může být velmi obtížné dosáhnout úplného obnovení poškozených funkcí: léčba někdy trvá několik let.