Fáze infarktu myokardu: akutní, subakutní, jizevnaté
Obsah článku:
-
Fáze infarktu myokardu
- První, nejakutnější stupeň nebo stupeň ischemie
- Za druhé, akutní fáze infarktu myokardu
- Třetí, subakutní fáze infarktu myokardu
- Fáze 4 - jizva
- Mechanismus vývoje infarktu
- Příznaky
- Diagnóza infarktu
- Léčba v různých fázích infarktu
- Video
Fáze infarktu myokardu, navzdory rychlému vývoji procesu, jsou důležité pro stanovení první pomoci, léčby a prevence opožděných komplikací. Infarkt myokardu je akutní narušení oběhu srdečního svalu, které vede k jeho poškození. Když se céva, která napájí určitou oblast srdce, ucpe, zhroutí nebo zúží v důsledku křeče, srdeční sval pocítí akutní nedostatek kyslíku (a srdce je energeticky nejnáročnějším lidským orgánem), v důsledku čehož tkáně této oblasti zemřou - vytvoří se nekróza.
Je důležité, aby byla lékařská péče poskytována v raných stádiích infarktu myokardu
Fáze infarktu myokardu
Poškození se vyvíjí postupně, v několika fázích. Protože imunitní systém působí nepřímo na tkáně prostřednictvím biologických přenašečů, mají lékaři nějaký čas, aby pomohli vyhnout se smrti buněk myokardu nebo alespoň minimalizovali poškození.
První, nejakutnější stupeň nebo stupeň ischemie
Toto je velmi krátké, ale nejpříznivější období pro první pomoc. Jeho trvání je v průměru 5 hodin od začátku záchvatu, ale je poměrně obtížné jasně určit okamžik přechodu anginy pectoris na infarkt a doba kompenzace je individuální, proto jsou možné výkyvy v poměrně širokém rozsahu. Patologická anatomie prvního stupně spočívá ve vytvoření primární zóny nekrózy v důsledku akutní poruchy oběhu a toto zaměření se bude dále rozšiřovat. Již v této fázi se objevují první klinické projevy - akutní bolest na hrudi, slabost, třes, tachykardie. Bohužel velmi často pacienti nemohou tento stav definovat jako infarkt, nepřikládají mu význam, snaží se ho ignorovat a trpí nebezpečnými komplikacemi.
Za druhé, akutní fáze infarktu myokardu
Tato fáze je charakterizována rozšířením zóny nekrózy natolik, že ztráta této oblasti srdečního svalu má za následek srdeční selhání, systémovou poruchu oběhu. Může to trvat až 14 dní. Pokud je poskytnuta adekvátní lékařská péče, lze tuto fázi také kompenzovat, aby se zastavila destrukce tkáně. Počet buněk, které během akutního stadia zemřou, ovlivní vzhled a povahu opožděných komplikací. V tomto období se může vyvinout kardiogenní šok a syndrom reperfúze - dvě nebezpečné časné komplikace. Kardiogenní šok nastane, když se sníží srdeční výdej a periferní vaskulární odpor zabrání efektivnímu odčerpávání krve. Reperfuzní syndrom se vyvíjí při nadměrném užívání fibrinolytik - poté se buňky po dlouhé ischemii náhle vrátí do práce a jsou poškozeny oxidovanými radikály.
Třetí, subakutní fáze infarktu myokardu
Toto je zlomový okamžik v průběhu nemoci. Trvá to dva týdny až měsíc, kdy mají buňky v nekrobióze (hranice mezi životem a smrtí) stále šanci vrátit se do práce, pokud jsou příznivé podmínky pro zotavení. Toto období je charakterizováno imunitní odpovědí na aseptický zánět. Od této chvíle se může vyvinout Dresslerův syndrom, autoimunitní onemocnění charakterizované poškozením myokardu imunitními buňkami. Pokud je výsledek pozitivní, nekrotická oblast je absorbována makrofágy a produkty rozpadu jsou metabolizovány. Výsledný defekt začíná vyplňovat pojivovou tkáň a vytváří jizvu.
Fáze 4 - jizva
Trvání konečné fáze infarktu je více než dva měsíce. V této fázi pojivová tkáň zcela nahradí zničenou oblast. Jelikož je však tato tkáň pouze „cementem“těla, není schopna převzít funkce srdečního svalu. Výsledkem je, že ejekční síla oslabuje, jsou pozorovány poruchy rytmu a vedení. Při vysokém tlaku se jizva napíná, srdce se rozšiřuje, stěna srdce se ztenčuje a může prasknout. Adekvátní podpůrná terapie tomu však brání a absence škodlivých látek poskytuje pacientům v této fázi naději na příznivý výsledek.
Někdy fáze vypadnou nebo projdou jedna do druhé, takže je nemožné oddělit konkrétní fázi infarktu. Chcete-li zjistit, která fáze probíhá, a poté upravit léčbu, umožní vám to instrumentální diagnostika.
Mechanismus vývoje infarktu
Infarkt myokardu je jednou z nejčastějších a zároveň nejnebezpečnějších onemocnění kardiovaskulárního systému. Vyznačuje se vysokou úmrtností, z nichž většina se vyskytuje v prvních hodinách ataku kyslíkové deprivace (ischemie) srdečního svalu. Nekrotické změny jsou nevratné, ale nastanou během několika hodin.
Stres je jedním ze spouštěčů infarktu myokardu
Na kardiovaskulární systém má vliv mnoho faktorů, které zvyšují riziko infarktu. To je kouření, nevyvážená strava se spoustou trans-tuků a sacharidů, fyzická nečinnost, diabetes mellitus, nezdravý životní styl, noční práce, vystavení stresu a mnoho dalších. Existuje jen několik důvodů, které přímo vedou k ischemii - křeče koronárních cév zásobujících srdce (akutní vaskulární nedostatečnost), jejich zablokování aterosklerotickým plátem nebo trombem, kritické zvýšení nutričních požadavků na myokard (například při těžké fyzické námaze, stresu), poškození stěny cévy s jejím následným prasknutím.
Srdce je po určitou dobu schopné kompenzovat ischemii díky nahromaděným živinám uvnitř kardiomyocytů (buňky srdečního svalu), ale zásoby se vyčerpají po několika minutách, po kterých buňky zemřou. Zóna nekrózy se nemůže funkčně podílet na práci svalového orgánu, kolem ní vzniká aseptický zánět a spojuje se systémová imunitní odpověď na poškození. Pokud pomoc není poskytnuta ve správný čas, zóna infarktu se bude nadále rozšiřovat.
Příznaky
Příznaky onemocnění se liší, ale existuje několik známek, které naznačují vysokou pravděpodobnost infarktu. Nejprve je to srdeční bolest, která vyzařuje do ruky, prstů, čelisti, mezi lopatky.
Diagnostickým kritériem je porušení kontraktilní, vodivé, rytmické práce srdce v důsledku poškození vodivého systému - pacient cítí silné třesy srdce, jeho zastavení (přerušení práce), nepravidelné údery v různých intervalech. Rovněž jsou pozorovány systémové účinky - pocení, závratě, slabost, třes. Pokud onemocnění postupuje rychle, přidává se dušnost v důsledku srdečního selhání. Lze pozorovat duševní projevy infarktu - strach ze smrti, úzkost, poruchy spánku, podezíravost a další.
Někdy klasické příznaky nejsou výrazné a někdy se objevují atypické příznaky. Pak hovoří o atypických formách infarktu myokardu:
- břišní - ve svých projevech připomíná peritonitidu s akutním břišním syndromem (intenzivní bolest v epigastrické oblasti, pocit pálení, nevolnost);
- cerebrální - vyskytuje se ve formě závratí, zakalení vědomí, vývoje neurologických příznaků;
- periferní - bolest je vzdálená od zdroje a je lokalizována v koncích prstů, krku, pánve, nohou;
- bezbolestná nebo oligosymptomatická forma - obvykle se vyskytuje u pacientů s diabetes mellitus.
Anatomicky se rozlišuje několik typů infarktu, z nichž každý poškozuje různé srdeční membrány. Transmurální infarkt postihuje všechny vrstvy - vytváří se velká oblast poškození, do značné míry trpí srdeční funkce. Tento druh bohužel také představuje většinu případů infarktu myokardu.
Intramurální infarkt má omezenou lokalizaci a příznivější průběh. Zóna poškození je umístěna v tloušťce stěny srdce, ale nedosahuje vnějšího epikardu a vnitřního endokardu. U subendokardiálního infarktu je léze lokalizována bezprostředně pod vnitřní skořápkou srdce a u subepikardiálního infarktu - pod vnější.
V závislosti na rozsahu léze a charakteristikách nekrotického procesu se také rozlišuje infarkt velký a malý. Velký ohnisko má na elektrokardiogramu charakteristické znaky, konkrétně patologickou Q vlnu, proto se velkému ohnisku říká Q-infarkt a malému ohnisku je ne-Q-infarkt. Velikost poškozené oblasti závisí na kalibru tepny, která vypadla z oběhu. Pokud je průtok krve ve velké koronární tepně blokován, dojde k infarktu s velkým ohniskem a pokud je terminální větev malým ohniskem. Malý ohniskový infarkt se téměř nemusí klinicky projevit, v tomto případě si ho pacienti přenesou na nohy a jizva po změně je objevena zcela náhodou. Funkce srdce však významně trpí i v tomto případě.
Diagnóza infarktu
Nejdůležitější metodou pro diagnostiku infarktu je EKG (elektrokardiogram), který je snadno dostupný a lze jej provést v sanitce k identifikaci typu a místa poškození. Změnami elektrické aktivity srdce lze posoudit všechny parametry infarktu - od velikosti ohniska po dobu trvání.
Malé ohniskové léze srdečního svalu se nazývají non-Q-infarkt
První stupeň je charakterizován elevací (elevací) segmentu ST, což naznačuje těžkou ischemii. Segment stoupá natolik, že splývá s vlnou T, jejíž nárůst naznačuje poškození myokardu.
Ve druhém akutním stadiu infarktu myokardu se objeví patologická hluboká vlna Q, která se může změnit na sotva znatelný R (poklesl v důsledku zhoršení vedení v komorách srdce), nebo může přeskočit a přejít přímo na ST. Podle hloubky patologického Q se rozlišuje Q-infarkt a non-Q-infarkt.
V příštích dvou fázích se objeví a poté zmizí hluboké T - jeho normalizace, stejně jako návrat vysokého ST do isolinu, naznačuje fibrózu, náhradu léze pojivovou tkání. Všechny změny na EKG se postupně vyrovnávají, pouze R získá po dlouhou dobu potřebný potenciál, ale ve většině případů se nikdy nevrátí ke svému předinfarktovému indikátoru - po akutní ischemii je obtížné vrátit kontraktilitu srdečního svalu.
Důležitým diagnostickým indikátorem je krevní test, obecný a biochemický. Obecná (klinická) analýza vám umožňuje vidět změny charakteristické pro systémovou zánětlivou odpověď - zvýšení počtu leukocytů, zvýšení ESR. Biochemická analýza měří hladinu enzymů specifických pro srdeční tkáň. Mezi ukazatele charakteristické pro infarkt patří zvýšení hladiny CPK (kreatinfosfokinázy) frakce MV, LDH (laktátdehydrogenáza) 1 a 5, změna hladiny transamináz.
Echokardiografie je rozhodujícím vyšetřením k objasnění změn hemodynamiky v srdci po poranění. Umožňuje vizualizovat průtok krve, nekrózu nebo fibrózu.
Ultrazvuk srdce nebo echokardiografie vám umožní podrobně studovat koronární průtok krve a postiženou oblast
Léčba v různých fázích infarktu
V počátečních fázích je léčba zaměřena na snížení poškození srdečního svalu. Za tímto účelem se zavádějí léky, které rozpouštějí trombus a zabraňují agregaci, tj. Ulpívání destiček. Používají se také léky, které zvyšují vytrvalost myokardu v podmínkách hypoxie, a vazodilatátory ke zvýšení lumen koronárních tepen. Bolestivý syndrom zastavují narkotická analgetika.
V pozdějších fázích je nutné kontrolovat diurézu pacienta; kromě toho se používají vazoprotektory a různé druhy membránových stabilizátorů. Srdeční selhání je do určité míry kompenzováno kardiotonickými léky.
V budoucnu se provádí rehabilitace srdce a podpůrná terapie.
Video
Nabízíme k prohlížení videa na téma článku.
Nikita Gaidukov O autorovi
Vzdělání: student 4. ročníku Lékařské fakulty č. 1 se specializací na všeobecné lékařství, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.
Pracovní zkušenosti: Zdravotní sestra kardiologického oddělení regionální nemocnice Tyachiv č. 1, genetik / molekulární biolog v Laboratoři polymerázové řetězové reakce na VNMU pojmenovaná po N. I. Pirogov.
Našli jste v textu chybu? Vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.
