Diagnostika infarktu myokardu: troponinový test, další laboratorní a instrumentální metody
Obsah článku:
-
Laboratorní diagnostika
- Kreatinfosfokináza
- Laktátdehydrogenáza
- ALT, AST a de Ritisův koeficient
- Troponin
- Myoglobin
- Obecná analýza krve
- Instrumentální diagnostika
- Diferenciální diagnostika
- Video
Diagnóza infarktu myokardu - nebezpečné srdeční onemocnění, při kterém se na pozadí zhoršeného průtoku krve v koronárních tepnách vyvíjí nekróza oblasti srdečního svalu, vychází z doporučení Světové zdravotnické organizace.
Diagnóza se stanoví, pokud jsou přítomna alespoň dvě ze tří diagnostických kritérií:
- charakteristický klinický obraz;
- typické změny na elektrokardiogramu;
- hyperenzymémie.
Předběžná diagnóza je stanovena na základě charakteristických příznaků, především bolesti v oblasti anginy pectoris, avšak diagnostika srdečního infarktu může být obtížná s rozvojem atypických forem patologie, nízkých symptomů nebo asymptomatických (typických pro pacienty s diabetes mellitus). Atypické formy infarktu jsou častější u žen.
V případě náhlé náhlé bolesti v srdci je třeba podezření na infarkt myokardu a zavolat sanitku
Protože není možné spolehlivě stanovit diagnózu bez vyšetření, máte-li podezření na infarkt myokardu, měli byste okamžitě zavolat sanitku a hospitalizovat pacienta na klinice. Teprve po sérii laboratorních a instrumentálních studií může být diagnóza definitivně potvrzena.
Název toho či onoho testu, a pokud je časově nejinformativnější, je popsán níže.
Laboratorní diagnostika
Laboratorní diagnostika infarktu myokardu je založena na detekci markerů infarktu myokardu v krvi pacienta - indikátorů zánětlivého procesu a nekrózy tkáně.
Zničení svalových buněk srdce (kardiomyocytů) a uvolňování uvolněných buněčných enzymů do krve vede u pacientů s infarktem myokardu k hyperenzymemii.
Pro diagnostiku srdečního infarktu je nejdůležitější stanovení koncentrace kreatinfosfokinázy (MB-frakce), aspartátaminotransferázy, laktátdehydrogenázy (a jejího izoenzymu 1) a hladiny troponinu a myoglobinu.
Kreatinfosfokináza
Zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (MB-frakce), která se nachází hlavně v srdečním svalu, je specifické pro infarkt. Tato část nereaguje na poškození kosterních svalů, mozku, štítné žlázy.
3-4 hodiny po infarktu se aktivita CF-frakce kreatinfosfokinázy začíná zvyšovat, po 10-12 hodinách indikátor dosáhne svých maximálních hodnot, po 2 dnech se vrátí na původní hodnoty. Na konci prvního dne koncentrace kreatinfosfokinázy překročí normu 3–20krát. Stupeň zvýšení této frakce enzymu koreluje s velikostí léze srdečního svalu - čím větší je objem poškození myokardu, tím vyšší je aktivita tohoto indikátoru. Je třeba mít na paměti, že krátkodobé zvýšení hladiny CF frakce kreatinfosfokinázy lze pozorovat po jakýchkoli chirurgických zákrocích prováděných v kardiologii (včetně elektrické pulzní terapie, koronární angiografie, katetrizace srdečních dutin atd.).
Někdy s rozsáhlým poškozením myokardu se uvolňování enzymů do krve zpomaluje; v takových případech může být absolutní hodnota aktivity MB frakce kreatinfosfokinázy a rychlost jejího dosažení nižší než při běžném vyluhování enzymu.
Studie kreatinfosfokinázy je indikována u všech pacientů, kteří byli hospitalizováni první den po nástupu záchvatu. Normální hodnoty kreatinfosfokinázy (a její MB-frakce), které byly získány v jedné studii v době přijetí pacienta do nemocnice, nejsou dostatečným důvodem pro vyloučení diagnózy infarktu myokardu. V tomto případě se doporučuje analýzu opakovat po 12 a 24 hodinách.
Pokud je pacient přijat do nemocnice 1–14 dnů po nástupu onemocnění, provádějí se biochemické studie ke stanovení koncentrace laktátdehydrogenázy, alaninu a aspartátaminotransferázy s výpočtem de Ritisova koeficientu.
Laktátdehydrogenáza
Aktivita laktátdehydrogenázy při infarktu myokardu roste pomaleji než kreatinfosfokináza a zůstává zvýšena déle. Vrchol této enzymové aktivity nastává 2-3 dny po nástupu onemocnění. Návrat k původním hodnotám je zaznamenán po 8–14 dnech. Je třeba mít na paměti, že hladina laktátdehydrogenázy se zvyšuje také s městnavým srdečním selháním, plicní embolií, myokarditidou, jaterními patologiemi, šokem, megaloblastickou anémií, hemolýzou a také po nadměrné fyzické námaze.
ALT, AST a de Ritisův koeficient
Koncentrace aspartátaminotransferázy (AST) se zvyšuje po 1-1,5 dnech od nástupu onemocnění a na původní hodnoty se vrací po 4-7 dnech. Změna aktivity AST pro infarkt myokardu je nespecifická; vyskytuje se také u onemocnění jater a některých dalších patologických stavů.
V případě poruch jater se aktivita alaninaminotransferázy (ALT) zvyšuje ve větší míře a při srdečních onemocněních - AST. Při infarktu myokardu je de Ritisův koeficient (poměr AST k ALT) vyšší než 1,33 a při poruchách jater je nižší.
Troponin
Komplex troponinů se skládá ze tří složek - troponin C, I a T. Troponin I a T existují v izoformách specifických pro srdeční sval, které se liší od těch v kosterních svalech, což je důvodem absolutní kardiospecificity indikátoru. 4-5 hodin po smrti kardiomyocytů při infarktu myokardu vstupuje troponin do periferní krve. Maximální koncentrace je dosažena 0,5 až 1 den po nástupu infarktu myokardu. Troponin I je detekován v krvi během 5-7 dnů, troponin T - do 2 týdnů. Stanovení troponinu v krvi se zpravidla provádí metodou imunoanalýzy pomocí specifických protilátek.
Markery infarktu myokardu nalezené na biochemickém krevním testu k potvrzení diagnózy
Troponinový test na infarkt myokardu není metodou pro včasnou diagnostiku onemocnění. Pokud je výsledek testu negativní u pacientů s podezřením na akutní koronární syndrom (exacerbace ischemické choroby srdeční, klinicky se projevující nestabilní anginou pectoris nebo infarktem myokardu bez / s elevací segmentu ST), provede se druhá studie 6–12 hodin po ataku. Zároveň i mírné zvýšení indikátoru naznačuje riziko pro pacienta v důsledku korelace mezi úrovní zvýšení troponinu v periferní krvi a objemem poškození myokardu.
Myoglobin
Specifičnost myoglobinu pro diagnostiku infarktu je přibližně stejná jako u kreatinfosfokinázy. Zvýšení hladiny myoglobinu 10krát nebo více je považováno za diagnosticky významné. U infarktu myokardu začíná zvýšení koncentrace myoglobinu v krvi dříve než u kreatinfosfokinázy.
Myoglobin v krvi stoupá na diagnosticky významnou hladinu 4-6 hodin po nástupu záchvatu a zůstává vysoký pouze několik hodin. Proto je vhodné provést analýzu myoglobinu nejpozději 6-8 hodin po nástupu infarktu.
Obecná analýza krve
Obecný krevní test podle pokynů by měl být proveden při přijetí pacienta do nemocnice a poté jednou týdně, aby bylo možné včas zjistit vývoj infekčních nebo autoimunitních komplikací infarktu myokardu.
Při obecném krevním testu se obvykle zjistí leukocytóza nepřesahující 15 × 109 / l, absence eosinofilů v periferní krvi, mírný posun leukocytového vzorce doleva, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. Adekvátní interpretace těchto indikátorů je možná pouze ve srovnání s existujícími klinickými projevy a elektrokardiografickými údaji. Dlouhodobé (více než 1 týden) přetrvávání leukocytózy a / nebo mírné horečky u pacientů s infarktem myokardu může naznačovat vznik komplikací (perikarditida, pleurisy, tromboembolismus malých větví plicní tepny, zápal plic).
Instrumentální diagnostika
Jednou z nejdůležitějších metod diagnostiky srdečního infarktu je elektrokardiografie (EKG), která umožňuje nejen určit onemocnění, ale také ukazuje lokalizaci a hloubku léze, umožňuje diagnostikovat vzniklé komplikace (srdeční aneuryzma, arytmie atd.).
Pro topickou diagnostiku srdečního záchvatu (lokalizace infarktu myokardu pomocí EKG) se elektrokardiogram obvykle zaznamenává na 12 konvenčních svodech.
Tabulka ukazuje potenciální změny, u nichž se nacházejí patologické změny v závislosti na jedné či druhé lokalizaci nekrotického ložiska.
| Lokalizace infarktu myokardu | Vede |
| Přední přepážka | V1-V3 |
| Přední apikální | V3, V4 |
| Přední strana | V5, V6, I, aVL |
| Přední vysoko | V2 / 4-V2 / 6 a / nebo V3 / 4-V4 / 6 |
| Přední šíření | V1-V6, I, aVL |
| Zadní bránice (dolní) | II, III, aVF |
| Zadní bazální | V7-V9 |
| Posterolaterální | V5, V6, III, aVF |
| Zadní společné | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
Metoda prekordiálního elektrokardiografického mapování srdce se používá k nepřímému stanovení velikosti nekrotického zaostření a oblasti ischemického poškození při akutním srdečním infarktu přední a anterolaterální stěny levé komory. K tomu je po registraci elektrokardiogramu vytvořen kartogram, který se skládá z 35 čtverců v přívodech. Velikost ohniska nekrózy je obvykle určena počtem vodičů, u kterých byly detekovány známky transmurální nekrózy. Kartografické indikátory se používají k monitorování dynamiky ohniska nekrózy a periinfarktové zóny během léčby pacientů s akutním infarktem myokardu, jakož i pro prognózu.
K potvrzení nebo vyloučení infarktu myokardu může být zapotřebí dvourozměrná echokardiografie (echokardiografie, ultrazvuk srdce). Nepřítomnost porušení lokální kontraktility může vyloučit infarkt myokardu. Pomocí této metody je také možné rozlišit infarkt s hypertrofickou kardiomyopatií, perikarditidou, disekcí a rupturou aorty, masivní plicní embolií, která se také vyznačuje intenzivní bolestí na hrudi.
Perfuzní scintigrafie v diagnostice infarktu se používá jen zřídka. Normální scytigram srdečního svalu s 99 th v klidu vylučuje makrofokální infarkt myokardu. Abnormální scintigram však není indikátorem akutního infarktu myokardu, je zapotřebí dalšího výzkumu.
Elektrokardiografie je hlavní metodou diagnostiky infarktu myokardu
Koronární angiografie je důležitá pro hodnocení kritičnosti plaku uzavírajícího cévu, pokud se očekává následná revaskularizace.
Zobrazování magnetickou rezonancí není rutinní metodou pro zobrazování koronárních cév, ale poskytuje informace o prokrvení a životaschopnosti srdečního svalu a také o regionální kontraktilitě. Metoda je navíc účinná pro diferenciální diagnostiku srdečního infarktu s perikarditidou, myokarditidou, plicní embolií, disekující aortální aneuryzmatu.
V některých případech může být nutné použít počítačovou tomografii a některé další další metody výzkumu.
Diferenciální diagnostika
Při podezření na infarkt myokardu je nutná diferenciace s jinými patologiemi, zejména s atypickým klinickým obrazem.
V některých případech se diferenciální diagnostika srdečního infarktu provádí s infekčně toxickým a alergickým šokem, který je také charakterizován poklesem krevního tlaku a dušností, a může se objevit bolest na hrudi. S těmito patologiemi není na elektrokardiogramu žádný komplex QS a hluboká vlna Q, která je odlišuje od typického infarktu.
Perikarditida může napodobovat klinický obraz infarktu, při kterém jsou ovlivněny subepikardiální vrstvy srdečního svalu a bolest se vyskytuje v prekordiální oblasti. Na rozdíl od infarktu s perikarditidou není Q vlna na elektrokardiogramu detekována.
Kromě toho se diferenciální diagnostika srdečního záchvatu provádí s následujícími patologiemi:
- osteochondróza hrudní páteře;
- bronchiální astma;
- pohmoždění hrudníku;
- disekující aneuryzma aorty;
- levostranný zápal plic;
- pásový opar;
- perforovaný žaludeční vřed;
- toxikoinfekce potravin;
- akutní cholecystopankreatitida;
- spontánní pneumotorax;
- novotvary srdce;
- rakovina srdečního žaludku;
- nekoronární nekróza myokardu u leukémie, anémie, tyreotoxikózy, systémové vaskulitidy.
Video
Nabízíme k prohlížení videa na téma článku.
Anna Aksenova Lékařská novinářka O autorce
Vzdělání: 2004-2007 „První kyjevská lékařská vysoká škola“specializace „Laboratorní diagnostika“.
Našli jste v textu chybu? Vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.
