Srdeční Selhání

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-15 07:39

Obsah článku:

Akutní srdeční selhání
Chronické srdeční selhání
Příčiny srdečního selhání
Druhy
Fáze
Známky srdečního selhání
1. Porucha výměny plynů
2. Otok
3. Stagnující změny ve vnitřních orgánech
4. Známky akutního srdečního selhání
5. Známky chronického srdečního selhání
Diagnostika
Léčba srdečního selhání
Prevence

Srdeční selhání je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého nebo dlouhodobého oslabení kontraktilní aktivity myokardu a je doprovázen stagnací ve velkém nebo plicním oběhu.

Srdeční selhání není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace patologických stavů srdce a cév (arteriální hypertenze, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, vrozené nebo získané srdeční vady).

Obrázek srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání se nejčastěji vyvíjí jako komplikace závažných arytmií (paroxysmální tachykardie, ventrikulární fibrilace), akutní myokarditidy nebo infarktu myokardu. Schopnost myokardu účinně se stahovat je prudce snížena, což vede k poklesu minutového objemu a do arteriálního systému vstupuje mnohem méně než normální objem krve.

Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně. Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, defektu aorty, hypertenzní krize. Pokles kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriol v plicích, ke zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobí potení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

Pokud jde o klinické projevy, akutní srdeční selhání je podobné akutní vaskulární nedostatečnosti, proto se mu někdy říká akutní kolaps.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí postupně v důsledku kompenzačních mechanismů. Začíná to zvýšením srdeční frekvence a zvýšením jejich síly, rozšiřují se arterioly a kapiláry, což usnadňuje vyprazdňování komor a zlepšuje prokrvení tkání. S progresí základního onemocnění a vyčerpáním kompenzačních mechanismů se objem srdečního výdeje stabilně snižuje. Komory se nemohou během diastoly úplně vyprázdnit a přetékat krví. Srdeční sval se snaží vtlačit krev nahromaděnou v komorách do arteriálního systému a zajistit dostatečnou hladinu krevního oběhu, vytváří se kompenzační hypertrofie myokardu. V průběhu času však myokard oslabuje. Vyskytují se v ní dystrofické a sklerotické procesy spojené s nedostatečným zásobováním krví a kyslíkem,živiny a energie. Fáze dekompenzace začíná. V této fázi používá tělo neurohumorální mechanismy k udržení hemodynamiky. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s výrazně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympaticko-adrenálního systému. V tomto případě dochází k křečím ledvinových cév (vazokonstrikce) a vyvine se ischemie ledvin, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Zvyšuje sekreci hypofýzy antidiuretického hormonu, což zvyšuje zadržování vody v těle. Díky tomu se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se potení tekutiny do intersticiálního prostoru. V této fázi používá tělo neurohumorální mechanismy k udržení hemodynamiky. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s výrazně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympaticko-adrenálního systému. V tomto případě dochází k křečím ledvinových cév (vazokonstrikce) a vyvine se ischemie ledvin, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Zvyšuje sekreci hypofýzy antidiuretického hormonu, což zvyšuje zadržování vody v těle. Díky tomu se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se potení tekutiny do intersticiálního prostoru. V této fázi používá tělo neurohumorální mechanismy k udržení hemodynamiky. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s výrazně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympaticko-adrenálního systému. V tomto případě dochází k křečím ledvinových cév (vazokonstrikce) a vyvine se ischemie ledvin, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Zvyšuje sekreci hypofýzy antidiuretického hormonu, což zvyšuje zadržování vody v těle. Díky tomu se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se potení tekutiny do intersticiálního prostoru. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s výrazně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympaticko-adrenálního systému. V tomto případě dochází k spasmu renálních cév (vazokonstrikce) a vyvine se ischemie ledvin, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Zvyšuje sekreci hypofýzy antidiuretického hormonu, což zvyšuje zadržování vody v těle. Díky tomu se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se potení tekutiny do intersticiálního prostoru. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s výrazně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympaticko-adrenálního systému. V tomto případě dochází k křečím ledvinových cév (vazokonstrikce) a vyvine se ischemie ledvin, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Zvyšuje sekreci hypofýzy antidiuretického hormonu, což zvyšuje zadržování vody v těle. Díky tomu se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se potení tekutiny do intersticiálního prostoru.což je doprovázeno snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Zvyšuje sekreci hypofýzy antidiuretického hormonu, což zvyšuje zadržování vody v těle. Díky tomu se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se potení tekutiny do intersticiálního prostoru.což je doprovázeno snížením jejich vylučovací funkce a zadržením intersticiální tekutiny. Zvyšuje sekreci hypofýzy antidiuretického hormonu, což zvyšuje zadržování vody v těle. Díky tomu se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se potení tekutiny do intersticiálního prostoru.

Chronické srdeční selhání je podle různých autorů pozorováno u 0,5–2% populace. S věkem se výskyt zvyšuje, po 75 letech se patologie vyskytuje u 10% lidí.

Srdeční selhání je vážným lékařským a sociálním problémem, protože je doprovázeno vysokou mírou zdravotního postižení a úmrtnosti.

Příčiny srdečního selhání

Hlavní důvody rozvoje srdečního selhání jsou:

ischemická choroba srdeční a infarkt myokardu;
dilatační kardiomyopatie;
revmatické srdeční vady.

U starších pacientů jsou příčinou srdečního selhání často diabetes mellitus typu II a arteriální hypertenze.

Cukrovka typu 2 může vést k srdečnímu selhání

Existuje řada faktorů, které mohou snížit kompenzační mechanismy myokardu a vyvolat rozvoj srdečního selhání. Tyto zahrnují:

plicní embolie (PE);
těžká arytmie;
psycho-emocionální nebo fyzický stres;
progresivní ischemická choroba srdeční;
hypertenzní krize;
akutní a chronické selhání ledvin;
těžká anémie;
zápal plic;
těžká ARVI;
hypertyreóza;
dlouhodobé užívání určitých léků (adrenalin, efedrin, kortikosteroidy, estrogeny, nesteroidní protizánětlivé léky);
infekční endokarditida;
revmatismus;
myokarditida;
prudké zvýšení objemu cirkulující krve s nesprávným výpočtem objemu intravenózně podané tekutiny;
alkoholismus;
rychlé a výrazné přibývání na váze.

Eliminace rizikových faktorů může zabránit rozvoji srdečního selhání nebo zpomalit jeho progresi.

Druhy

Srdeční selhání je akutní a chronické. Příznaky akutního srdečního selhání se objevují a postupují velmi rychle, od několika minut do několika dnů. Chronické formy se tvoří pomalu po několik let.

Akutní srdeční selhání se může vyvinout v jednom ze dvou typů:

selhání levé síně nebo levé komory (levý typ);
selhání pravé komory (pravý typ).

Fáze

V souladu s klasifikací Vasilenko-Strazhesko se ve vývoji chronického srdečního selhání rozlišují následující fáze:

I. Fáze počátečních projevů. V klidu nemá pacient žádné hemodynamické poruchy. Při fyzické námaze dochází k nadměrné únavě, tachykardii, dušnosti.

II. Fáze výrazných změn. Známky dlouhotrvajících hemodynamických poruch a oběhové nedostatečnosti jsou dobře vyjádřeny v klidu. Stagnace v malých a velkých kruzích krevního oběhu se stává příčinou prudkého snížení pracovní kapacity. Během této fáze se rozlišují dvě období:

IIA - středně výrazné hemodynamické poruchy v jedné z částí srdce, pracovní kapacita je výrazně snížena, dokonce i běžné zátěže vedou k těžké dušnosti. Mezi hlavní příznaky patří: těžké dýchání, mírné zvětšení jater, otoky dolních končetin, cyanóza.
IIB - závažné hemodynamické poruchy jak ve velkém, tak v plicním oběhu, pracovní schopnost je zcela ztracena. Hlavní klinické příznaky: těžký edém, ascites, cyanóza, dušnost v klidu.

III. Fáze dystrofických změn (konečných nebo konečných). Vytváří se přetrvávající oběhové selhání, které vede k vážným metabolickým poruchám a nevratným poruchám morfologické struktury vnitřních orgánů (ledviny, plíce, játra), vyčerpání.

Známky srdečního selhání

Těžké srdeční selhání je doprovázeno:

porucha výměny plynů;
otok;
stagnující změny vnitřních orgánů.

Porucha výměny plynů

Zpomalení rychlosti průtoku krve v mikrovaskulatuře zdvojnásobuje příjem kyslíku tkáněmi. Ve výsledku se zvyšuje rozdíl mezi saturací arteriální a venózní krve kyslíkem, což přispívá k rozvoji acidózy. Nedeoxidované metabolity se hromadí v krvi a aktivují bazální metabolismus. Výsledkem je začarovaný kruh, tělo potřebuje více kyslíku a oběhový systém tyto potřeby nedokáže uspokojit. Porucha výměny plynů vede k výskytu příznaků srdečního selhání, jako je dušnost a cyanóza.

U závažného srdečního selhání dochází k dušnosti a cyanóze

Se stagnací krve v plicním systému a zhoršením jeho okysličení (nasycení kyslíkem) dochází k centrální cyanóze. Zvýšené využití kyslíku v tkáních těla a zpomalení průtoku krve způsobují periferní cyanózu (akrocyanózu).

Otok

Vývoj edému na pozadí srdečního selhání vede k:

zpomalení průtoku krve a zvýšení kapilárního tlaku, což zvyšuje extravazaci plazmy do intersticiálního prostoru;
porušení metabolismu vody a soli, což vede ke zpoždění sodíku a vody v těle;
porucha metabolismu bílkovin, která narušuje osmotický tlak plazmy;
snížení inaktivace jater antidiuretického hormonu a aldosteronu.

V počátečním stadiu srdečního selhání má edém latentní povahu a projevuje se patologickým nárůstem tělesné hmotnosti a snížením výdeje moči. Později se stanou viditelnými. Nejprve se zvětší dolní končetiny nebo sakrální oblast (u pacientů na lůžku). Následně se tekutina hromadí v tělních dutinách, což vede k rozvoji hydroperikardu, hydrothoraxu a / nebo ascitu. Tento stav se nazývá břišní vodnatelnost.

Srdeční selhání je téměř vždy doprovázeno otoky

Stagnující změny ve vnitřních orgánech

Hemodynamické poruchy v plicním oběhu vedou k rozvoji kongesce v plicích. Na tomto pozadí je omezena pohyblivost plicních okrajů, snižuje se dechová exkurze hrudníku a je vytvořena rigidita plic. U pacientů se rozvine hemoptýza, vyvine kardiogenní pneumoskleróza, městnavá bronchitida.

Kongesce v systémovém oběhu začíná zvýšením velikosti jater (hepatomegalie). Následně dochází k smrti hepatocytů s jejich nahrazením pojivovou tkání, tj. Vzniká srdeční fibróza jater.

U chronického srdečního selhání se síňové a komorové dutiny postupně rozšiřují, což vede k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní. Klinicky se to projevuje rozšířením hranic srdce, tachykardií, otokem cervikálních žil.

Příznaky kongestivní gastritidy jsou ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, plynatost, sklon k zácpě a úbytek hmotnosti.

U dlouhodobého chronického srdečního selhání se u pacientů rozvine srdeční kachexie - extrémní stupeň vyčerpání.

Ucpané ledviny způsobují rozvoj následujících příznaků srdečního selhání:

hematurie (krev v moči);
proteinurie (bílkovina v moči);
cylindruria (válce v moči);
zvýšení relativní hustoty moči;
oligurie (snížení množství vypouštěného moči);

Srdeční selhání má výrazný negativní vliv na funkci centrálního nervového systému. To vede k vývoji:

depresivní podmínky;
zvýšená únava;
poruchy spánku;
pokles tělesné a duševní výkonnosti;
zvýšená podrážděnost.

Klinické projevy srdečního selhání jsou také určeny jeho typem.

Známky akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně.

Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, defektu aorty, hypertenzní krize. Pokles kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriol v plicích, ke zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobí potení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

Klinicky se akutní selhání levé komory projevuje příznaky srdečního astmatu nebo alveolárního plicního edému.

K rozvoji záchvatu srdečního astmatu obvykle dochází v noci. Pacient se probouzí ve strachu z ostrého udušení. Snaží se zmírnit jeho stav a zaujme nucenou polohu: sedět s nohama dolů (ortopedická poloha). Při zkoumání přitahují pozornost následující příznaky:

bledost kůže;
akrocyanóza;
studený pot;
těžká dušnost;
v plicích těžké dýchání s občasným vlhkým pískáním;
nízký krevní tlak;
tlumené zvuky srdce;
vzhled rytmu cvalu;
rozšíření hranic srdce doleva;
pulz je arytmický, častý, slabý.

Ke zmírnění stavu při akutním srdečním selhání zaujímají pacienti ortopedickou polohu

S dalším zvyšováním stagnace v plicním oběhu se vyvíjí alveolární plicní edém. Jeho příznaky:

těžké udušení;
kašel s růžovým pěnivým sputem (kvůli krvi);
bublající dech hromadou vlhkého pískání (příznak „varného samovaru“);
cyanóza obličeje;
studený pot;
otok krčních žil;
prudký pokles krevního tlaku;
arytmický pulz podobný niti.

Pokud pacientovi není poskytnuta neodkladná lékařská péče, pak na pozadí nárůstu srdečního a respiračního selhání dojde k úmrtí.

Při mitrální stenóze se tvoří akutní nedostatečnost levé síně. Klinicky se tento stav projevuje stejným způsobem jako akutní srdeční selhání levé komory.

Akutní selhání pravé komory je obvykle výsledkem tromboembolismu plicní tepny (PE) nebo jejích velkých větví. U pacienta dojde k stagnaci v systémovém oběhu, což se projevuje:

bolest v pravém hypochondriu;
edém dolních končetin;
otok a pulzování žil na krku;
tlak nebo bolest v srdci;
cyanóza;
dušnost;
rozšíření hranic srdce doprava;
zvýšený centrální žilní tlak;
prudký pokles krevního tlaku;
vláknový pulz (časté, slabé plnění).

Známky chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí v typu pravé a levé síně, pravé a levé komory.

Chronické selhání levé komory se tvoří jako komplikace ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze, nedostatečnosti mitrální chlopně, onemocnění aorty a je spojeno se stagnací krve v plicním oběhu. Je charakterizován plynem a cévními změnami v plicích. Klinicky se projevuje:

zvýšená únava;
suchý kašel (zřídka s hemoptýzou);
infarkty;
cyanóza;
útoky udušení, které se častěji vyskytují v noci;
dušnost.

U chronické nedostatečnosti levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně je kongesce v systému plicního oběhu ještě výraznější. Počátečními příznaky srdečního selhání jsou v tomto případě kašel s hemoptýzou, těžkou dušností a cyanózou. Postupně začínají sklerotické procesy v cévách malého kruhu a v plicích. To vede k vytvoření další překážky průtoku krve v malém kruhu a dále zvyšuje tlak v povodí plicní tepny. Výsledkem je, že se také zvyšuje zátěž pravé komory, což způsobuje postupné formování její nedostatečnosti.

Chronické selhání levé komory se může projevit suchým kašlem, někdy hemoptýzou

Chronické selhání pravé komory obvykle doprovází plicní emfyzém, pneumosklerózu, mitrální srdeční vady a je charakterizováno výskytem známek stagnace krve v systému systémového oběhu. Pacienti si stěžují na dušnost během cvičení, zvětšení a roztažení břicha, snížení množství oddělené moči, výskyt otoků dolních končetin, tíhu a bolest v pravém hypochondriu. Zkouška odhalila:

cyanóza kůže a sliznic;
otok periferních a krčních žil;
hepatomegalie (zvětšená játra);
ascites.

Selhání pouze jedné části srdce nemůže zůstat izolováno po dlouhou dobu. V budoucnu se nutně promění v obecné chronické srdeční selhání s rozvojem žilní stagnace jak v malém, tak ve velkém kruhu krevního oběhu.

Diagnostika

Srdeční selhání, jak bylo uvedeno výše, je komplikací řady onemocnění kardiovaskulárního systému. U pacientů s těmito chorobami je proto nutné provést diagnostická opatření k detekci srdečního selhání v nejranějších stádiích, a to ještě před výskytem zjevných klinických příznaků.

Při užívání anamnézy byste měli věnovat zvláštní pozornost následujícím faktorům:

přítomnost stížností na dušnost a únavu;
indikace přítomnosti arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, revmatismu, kardiomyopatie.

Specifické příznaky srdečního selhání jsou:

rozšíření hranic srdce;
vzhled III srdečního zvuku;
rychlý puls s nízkou amplitudou;
otok;
ascites.

V případě podezření na srdeční selhání se provádí řada laboratorních testů, včetně biochemických a klinických krevních testů, stanovení složení plynu a elektrolytů v krvi, charakteristik metabolismu bílkovin a sacharidů.

Specifickými změnami na elektrokardiogramu je možné identifikovat arytmie, ischemii (nedostatečné zásobení krví) myokardu a jeho hypertrofii. Používají se také různé zátěžové testy založené na EKG. Mezi ně patří test na běžeckém pásu („běžecký pás“) a ergometrie jízdního kola (pomocí rotopedu). Tyto testy hodnotí rezervní kapacitu srdce.

Jednou z metod diagnostiky srdečního selhání je elektrokardiogram

Ultrazvuková echokardiografie umožňuje vyhodnotit čerpací funkci srdce a identifikovat možnou příčinu vývoje srdečního selhání.

Magnetická rezonance je indikována k diagnostice získaných nebo vrozených vad, ischemické choroby srdeční a řady dalších onemocnění.

Rentgenové snímky hrudníku u pacientů se srdečním selháním vykazují kardiomegalii (zvětšený srdeční stín) a plicní kongesci.

Pro stanovení objemové kapacity komor a pro posouzení síly jejich kontrakcí se provádí radioizotopová ventrikulografie.

V pozdějších stadiích chronického srdečního selhání se provádí ultrazvuk k posouzení stavu slinivky břišní, sleziny, jater, ledvin a k detekci volné tekutiny v břišní dutině (ascitu).

Léčba srdečního selhání

U srdečního selhání je terapie primárně zaměřena na základní onemocnění (myokarditida, revmatismus, hypertenze, ischemická choroba srdeční). Indikace pro operaci mohou být adhezivní perikarditida, srdeční aneuryzma, srdeční vady.

Přísný odpočinek v posteli a emoční odpočinek jsou předepisovány pouze u pacientů s akutním a těžkým chronickým srdečním selháním. Ve všech ostatních případech se doporučuje fyzická aktivita, která nezpůsobuje zhoršení pohody.

Správně organizovaná dietní výživa hraje důležitou roli v léčbě srdečního selhání. Pokrmy by měly být stravitelné. Strava by měla zahrnovat čerstvé ovoce a zeleninu jako zdroj vitamínů a minerálů. Množství stolní soli je omezeno na 1–2 g denně a příjem tekutin na 500–600 ml.

Strava pacientů se srdečním selháním by měla zahrnovat čerstvou zeleninu a ovoce.

Farmakoterapie, která zahrnuje následující skupiny léků, může zlepšit kvalitu života a prodloužit ji:

srdeční glykosidy - zvyšují kontraktilní a čerpací funkci myokardu, stimulují diurézu, zvyšují úroveň tolerance cvičení;
ACE inhibitory (enzym konvertující angiotensin) a vazodilatátory - snižují cévní tonus, rozšiřují lumen cév, čímž snižují cévní odpor a zvyšují srdeční výdej;
dusičnany - rozšiřují koronární tepny, zvyšují výdej srdce a zlepšují plnění komor krví;
diuretika - odstraňují přebytečnou tekutinu z těla, čímž snižují otoky;
β-blokátory - zvyšují srdeční výdej, zlepšují plnění srdečních komor krví, zpomalují srdeční frekvenci;
antikoagulancia - snižují riziko vzniku krevních sraženin v cévách a podle toho i tromboembolické komplikace;
látky, které zlepšují metabolické procesy v srdečním svalu (přípravky obsahující draslík, vitamíny).

S rozvojem srdečního astmatu nebo plicního edému (akutní selhání levé komory) potřebuje pacient urgentní hospitalizaci. Předepisujte léky, které zvyšují srdeční výdej, diuretika, dusičnany. Kyslíková terapie je povinná.

Odstranění tekutiny z tělních dutin (břišní, pleurální, perikard) se provádí punkcí.

Prevence

Prevence vzniku a progrese srdečního selhání spočívá v prevenci, včasném odhalení a aktivní léčbě kardiovaskulárních onemocnění způsobujících jeho rozvoj.

Video z YouTube související s článkem: