Diabetická Nefropatie - Příznaky, Léčba, Formy, Stadia, Diagnostika

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-15 07:39

Diabetická nefropatie

Obsah článku:

1. Příčiny a rizikové faktory
2. Formy nemoci
3. Příznaky
4. Diagnostika
5. Léčba
6. Možné komplikace a důsledky
7. Předpověď
8. Prevence

Diabetická nefropatie je poškození ledvin, které je běžné u pacientů s diabetem. Základem onemocnění je poškození ledvinných cév a v důsledku toho vznik selhání funkčních orgánů.

Diabetická nefropatie - poškození ledvin u pacientů s diabetes mellitus

U přibližně poloviny pacientů s diabetes mellitus typu 1 nebo 2 s více než 15 lety zkušeností se vyvinou klinické nebo laboratorní známky poškození ledvin spojené s významným snížením přežití.

Podle údajů uvedených ve Státním registru diabetiků je prevalence diabetické nefropatie u osob nezávislých na inzulínu pouze 8% (v evropských zemích je tento ukazatel na úrovni 40%). V důsledku několika rozsáhlých studií však bylo zjištěno, že v některých oblastech Ruska je výskyt diabetické nefropatie až 8krát vyšší než deklarovaná.

Diabetická nefropatie se týká pozdních komplikací diabetes mellitus, ale v poslední době význam této patologie ve vyspělých zemích roste kvůli prodloužení střední délky života.

Až 50% všech pacientů, kteří dostávají renální substituční terapii (skládající se z hemodialýzy, peritoneální dialýzy, transplantace ledvin), jsou pacienti s diabetickou nefropatií.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčinou poškození cév ledvin je vysoká hladina glukózy v plazmě. V důsledku selhání mechanismů využití se přebytečná glukóza ukládá do cévní stěny, což způsobuje patologické změny:

• tvorba produktů konečného metabolismu glukózy v jemných strukturách ledvin, které se hromadí v buňkách endotelu (vnitřní vrstva cévy) a vyvolávají místní edém a restrukturalizaci;
• postupné zvyšování krevního tlaku u nejmenších prvků ledvin - nefronů (glomerulární hypertenze);
• aktivace systému renin-angiotensin (RAS), který hraje jednu z klíčových rolí v regulaci systémového krevního tlaku;
• masivní albumin nebo proteinurie;
• dysfunkce podocytů (buněk, které filtrují látky v ledvinných krvinkách).

Rozvoj diabetické nefropatie je do značné míry usnadněn prodlouženou hyperglykemií

Rizikové faktory pro diabetickou nefropatii:

• neuspokojivá sebekontrola glykemických hladin;
• časná tvorba inzulín-dependentního typu diabetes mellitus;
• stabilní zvýšení krevního tlaku (arteriální hypertenze);
• hypercholesterolemie;
• kouření (maximální riziko rozvoje patologie je při kouření 30 a více cigaret denně);
• anémie;
• zatížená rodinná historie;
• mužské pohlaví.

Formy nemoci

Diabetická nefropatie může mít formu několika nemocí:

• diabetická glomeruloskleróza;
• chronická glomerulonefritida;
• nefritida;
• aterosklerotická stenóza renálních tepen;
• tubulointersticiální fibróza; atd.

V souladu s morfologickými změnami se rozlišují následující stadia poškození ledvin (tříd):

• třída I - jednotlivé změny v cévách ledvin zjištěné při elektronové mikroskopii;
• třída IIa - měkká expanze (méně než 25% objemu) mezangiální matrice (soubor struktur pojivové tkáně umístěných mezi kapilárami vaskulárního glomerulu ledviny);
• třída IIb - silná mezangiální expanze (více než 25% objemu);
• třída III - nodulární glomeruloskleróza;
• třída IV - aterosklerotické změny ve více než 50% renálních glomerulů.

Sled vývoje patologických jevů u diabetické nefropatie

Existuje několik fází progrese nefropatie založené na kombinaci mnoha charakteristik.

1. Fáze A1, předklinická (strukturální změny, které nejsou doprovázeny specifickými příznaky), průměrná doba trvání - od 2 do 5 let:

• objem mezangiální matice je normální nebo mírně zvýšený;
• bazální membrána je zesílena;
• velikost glomerulů se nemění;
• neexistují žádné známky glomerulosklerózy;
• mírná albuminurie (až 29 mg / den);
• proteinurie není zaznamenána;
• rychlost glomerulární filtrace je normální nebo zvýšená.

2. Fáze A2 (počáteční pokles funkce ledvin), trvání do 13 let:

• dochází ke zvýšení objemu mezangiální matrice a tloušťky bazální membrány v různé míře;
• albuminurie dosahuje 30–300 mg / den;
• rychlost glomerulární filtrace je normální nebo mírně snížená;
• proteinurie chybí.

3. Fáze A3 (progresivní pokles funkce ledvin), obvykle se vyvíjí 15–20 let po nástupu onemocnění a je charakterizována následujícím:

• významné zvýšení objemu mezenchymální matrice;
• hypertrofie bazální membrány a glomerulů ledvin;
• intenzivní glomeruloskleróza;
• proteinurie.

Kromě výše uvedeného se používá klasifikace diabetické nefropatie schválená ministerstvem zdravotnictví Ruské federace v roce 2000:

• diabetická nefropatie, stupeň mikroalbuminurie;
• diabetická nefropatie, stadium proteinurie se zachovanou funkcí vylučování dusíku v ledvinách;
• diabetická nefropatie, stadium chronického selhání ledvin.

Příznaky

Klinický obraz diabetické nefropatie v počáteční fázi je nespecifický:

• obecná slabost;
• zvýšená únava, snížený výkon;
• snížená tolerance cvičení;
• bolesti hlavy, epizody závratí;
• pocit „zatuchlé“hlavy.

V počáteční fázi diabetické nefropatie pacient pociťuje bolest a celkovou slabost

Jak nemoc postupuje, rozšiřuje se spektrum bolestivých projevů:

• tupá bolest v bederní oblasti;
• otok (častěji na obličeji, ráno);
• porušení močení (zvýšená frekvence během dne nebo v noci, někdy doprovázená bolestí);
• snížená chuť k jídlu, nevolnost;
• žízeň;
• denní ospalost;
• jsou možné křeče (častěji lýtkové svaly), muskuloskeletální bolest, patologické zlomeniny;
• zvýšený krevní tlak (s vývojem onemocnění se hypertenze stává maligní, nekontrolovatelnou).

S progresí diabetické nefropatie se objevují bolesti dolní části zad, otoky, ospalost, žízeň

V pozdějších stadiích onemocnění se vyvíjí chronické onemocnění ledvin (dřívější název je chronické selhání ledvin), které se vyznačuje významnou změnou ve fungování orgánů a invaliditou pacienta: zvýšení azotemie v důsledku selhání vylučovací funkce, posun acidobazické rovnováhy s okyselením vnitřního prostředí těla, anémie, poruchy elektrolytů.

Diagnostika

Diagnóza diabetické nefropatie je založena na laboratorních a instrumentálních datech výzkumu, pokud má pacient diabetes mellitus 1. nebo 2. typu:

• obecná analýza moči;
• sledování albuminurie, proteinurie (ročně, detekce albuminurie více než 30 mg denně vyžaduje potvrzení alespoň ve 2 po sobě jdoucích testech ze 3);
• stanovení rychlosti glomerulární filtrace (GFR) (nejméně 1krát ročně u pacientů ve stádiích I - II a nejméně 1krát za 3 měsíce za přítomnosti přetrvávající proteinurie);
• studie kreatininu a močoviny v séru;
• analýza krevních lipidů;
• vlastní monitorování krevního tlaku, denní monitorování krevního tlaku;
• Ultrazvukové vyšetření ledvin.

Diagnóza diabetické nefropatie zahrnuje ultrazvuk ledvin

Léčba

Hlavní skupiny drog (jak je upřednostňováno, od léků volby k lékům poslední fáze):

• inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin (konvertující angiotensin) (ACE inhibitory);
• blokátory receptoru pro angiotensin (ARB nebo ARB);
• thiazidová nebo kličková diuretika;
• pomalé blokátory kalciového kanálu;
• a- a p-blokátory;
• centrálně působící léky.

Kromě toho je doporučený příjem hypolipidemik (statinů), antiagregačních látek a dietní terapie.

Pokud je konzervativní léčba neúčinná, používá se renální substituční léčba diabetické nefropatie

V případě neúčinnosti konzervativních metod léčby diabetické nefropatie se hodnotí proveditelnost renální substituční terapie. S ohledem na možnost transplantace ledviny je hemodialýza nebo peritoneální dialýza považována za dočasnou fázi přípravy chirurgického nahrazení funkčně nekompetentního orgánu.

Možné komplikace a důsledky

Diabetická nefropatie vede k rozvoji závažných komplikací:

• chronické selhání ledvin (chronické onemocnění ledvin);
• k srdečnímu selhání;
• do bezvědomí, smrt.

Předpověď

U komplexní farmakoterapie je prognóza relativně příznivá: dosažení cílové hladiny krevního tlaku ne více než 130/80 mm Hg. Umění. v kombinaci s přísnou kontrolou hladin glukózy vede ke snížení počtu nefropatií o více než 33%, kardiovaskulární úmrtnosti o 1/4 a úmrtnosti ve všech případech o 18%.

Prevence

Preventivní opatření jsou následující:

1. Systematická kontrola a sebeovládání glykemických hladin.
2. Systematická kontrola hladiny mikroalbuminurie, proteinurie, kreatininu a močoviny v krvi, cholesterolu, stanovení rychlosti glomerulární filtrace (frekvence kontrol se určuje v závislosti na stadiu onemocnění).
3. Preventivní prohlídky nefrologa, neurologa, oftalmologa.
4. Dodržování lékařských doporučení, užívání drog v uvedených dávkách podle předepsaných režimů.
5. Odvykání kouření, zneužívání alkoholu.
6. Úprava životního stylu (strava, dávkované cvičení).

Video z YouTube související s článkem:

Olesya Smolnyakova Terapie, klinická farmakologie a farmakoterapie O autorovi

Vzdělání: vyšší, 2004 (GOU VPO "Státní lékařská univerzita v Kursku"), obor "Všeobecné lékařství", kvalifikace "Doktor". 2008-2012 - postgraduální student Katedry klinické farmakologie KSMU, kandidát lékařských věd (2013, obor „Farmakologie, klinická farmakologie“). 2014-2015 - profesionální rekvalifikace, specializace „Management ve vzdělávání“, FSBEI HPE „KSU“.

Informace jsou zobecněny a poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci navštivte svého lékaře. Samoléčba je zdraví škodlivá!