Autoimunitní tyroiditida
Obsah článku:
- Příčiny a rizikové faktory
- Formy nemoci
- Fáze nemoci
- Příznaky
- Diagnostika
- Léčba
- Možné komplikace a důsledky
- Předpověď
Autoimunitní tyroiditida je koncept, který spojuje heterogenní skupinu zánětlivých onemocnění štítné žlázy, která se vyvíjí v důsledku imunitní autoagresi a projevuje se destruktivními změnami tkáně žlázy různé závažnosti.
Navzdory svému širokému výskytu byl problém autoimunitní tyroiditidy málo studován, což souvisí s absencí konkrétních klinických projevů, které by umožnily detekovat onemocnění v raných stádiích. Pacienti často po dlouhou dobu (někdy po celý život) nevědí, že jsou nositeli nemoci.
Autoimunitní tyroiditida zahrnuje skupinu zánětlivých onemocnění štítné žlázy
Frekvence výskytu onemocnění se podle různých zdrojů pohybuje od 1 do 4%, ve struktuře patologie štítné žlázy je její autoimunitní poškození odpovědné za každý 5-6. Případ. Ženy jsou vystaveny autoimunitní tyroiditidě mnohem častěji (4–15krát). Průměrný věk na počátku podrobného klinického obrazu, uvedený ve zdrojích, se značně liší: podle některých údajů je to 40–50 let, podle ostatních - 60 let a více, někteří autoři uvádějí věk 25–35 let. Je spolehlivě známo, že onemocnění je u dětí extrémně vzácné, v 0,1–1% případů.
Příčiny a rizikové faktory
Hlavní příčinou onemocnění je porucha imunitního systému, když rozpozná buňky štítné žlázy jako cizí a začne proti nim vytvářet protilátky (autoprotilátky).
Onemocnění se vyvíjí na pozadí geneticky naprogramovaného defektu imunitní odpovědi, který vede k agresi T-lymfocytů proti jejich vlastním buňkám (tyrocyty) s jejich následnou destrukcí. Tuto teorii podporuje jasně sledovaný trend směrem k diagnostice u pacientů s autoimunitní tyroiditidou nebo jejich genetickými příbuznými s jinými imunitními chorobami: chronická autoimunitní hepatitida, diabetes mellitus typu I, perniciózní anémie, revmatoidní artritida atd.
Autoimunitní tyroiditida se často projevuje u členů stejné rodiny (u poloviny pacientů jsou nejbližší příbuzní také nosiči protilátek proti buňkám štítné žlázy), v tomto případě genetická analýza odhaluje haplotypy HLA-DR3, DR4, DR5, R8.
Rizikové faktory, které mohou vyvolat poruchu imunitní tolerance:
- nadměrný příjem jódu;
- vystavení ionizujícímu záření;
- užívání interferonů;
- přenesené virové nebo bakteriální infekce;
- nepříznivá ekologická situace;
- souběžná alergická patologie;
- vystavení chemikáliím, toxinům, zakázaným látkám;
- chronický stres nebo akutní nadměrný psycho-emoční stres;
- poranění nebo chirurgický zákrok na štítné žláze.
Autoimunitní tyroiditida se vyvíjí, když protilátky rozpoznávají buňky štítné žlázy jako cizí
Formy nemoci
Existují 4 hlavní formy onemocnění:
- Chronická autoimunitní tyroiditida nebo Hashimotova tyroiditida (onemocnění) nebo lymfocytární tyroiditida.
- Poporodní tyroiditida.
- Bezbolestná tyroiditida nebo „tichá“(„ztlumená“) tyreoiditida.
- Cytokiny vyvolaná tyroiditida.
Chronická autoimunitní tyroiditida má také několik klinických forem:
- hypertrofický, při kterém je žláza zvětšena v různé míře;
- atrofické, doprovázené prudkým poklesem objemu štítné žlázy;
- ohnisková (ohnisková);
- latentní, charakterizovaná absencí změn v tkáních žlázy.
Fáze nemoci
Během chronické autoimunitní tyroiditidy existují 3 po sobě následující fáze:
- Eutyroidní fáze. Neexistují žádné dysfunkce štítné žlázy, doba trvání je několik let.
- Fází subklinické hypotyreózy je postupná destrukce žlázových buněk, kompenzovaná napětím jejích funkcí. Neexistují žádné klinické projevy, doba trvání je individuální (možná celoživotní).
- Fáze zjevné hypotyreózy je klinicky výrazné snížení funkce žlázy.
U poporodní, ztlumené a cytokiny vyvolané tyroiditidy je fázování autoimunitního procesu poněkud odlišné:
I. Thyrotoxická fáze - masivní uvolňování hormonů štítné žlázy do systémového oběhu z buněk zničených během autoimunitního záchvatu.
Tyreotoxická fáze autoimunitní tyroiditidy - tyreotoxikóza
II. Fáze hypotyreózy je pokles hladiny hormonů štítné žlázy v krvi na pozadí masivního imunitního poškození buněk žlázy (zpravidla netrvá déle než rok, ve vzácných případech - po celý život).
Hypotyreoidální fáze autoimunitní tyroiditidy - hypotyreóza
III. Fáze obnovy funkce štítné žlázy.
Zřídka je pozorován monofázický proces, jehož průběh je charakterizován zablokováním v jedné z fází: toxické nebo hypotyreoidní.
Vzhledem k akutnímu nástupu způsobenému masivní destrukcí tyrocytů jsou poporodní, hloupé a cytokiny indukované formy sloučeny do skupiny tzv. Destruktivní autoimunitní tyroiditidy.
Příznaky
Projevy různých forem onemocnění mají některé charakteristické rysy.
Protože patologický význam chronické autoimunitní tyroiditidy pro tělo je prakticky omezen na hypotyreózu, která se vyvíjí v konečné fázi, nemá eutyroidní fáze ani fáze subklinické hypotyreózy klinické projevy.
Klinický obraz chronické tyreoiditidy je ve skutečnosti tvořen následujícími polysystémovými projevy hypotyreózy (potlačení funkce štítné žlázy):
- letargie, ospalost;
- pocit nemotivované únavy;
- nesnášenlivost obvyklé fyzické aktivity;
- zpomalení reakcí na vnější podněty;
- depresivní podmínky;
- snížená paměť a koncentrace;
- Vzhled „myxedému“(otoky obličeje, otoky oblasti kolem očí, bledost kůže s ikterickým nádechem, oslabení výrazů obličeje);
- matnost a lámavost vlasů, jejich zvýšená ztráta;
- suchá kůže;
- tendence ke zvýšení tělesné hmotnosti;
- chlad končetin;
- pokles srdeční frekvence;
- snížená chuť k jídlu;
- sklon k zácpě;
- snížené libido;
- porušení menstruační funkce u žen (od intermenstruačního krvácení z dělohy po úplnou amenoreu).
Sjednocujícím znakem pro poporodní, tichou a cytokiny indukovanou tyreoiditidu je postupná změna ve fázích zánětlivého procesu.
Příznaky typické pro tyreotoxickou fázi:
- únava, celková slabost, střídání s epizodami zvýšené aktivity;
- ztráta váhy;
- emoční labilita (slzavost, náhlé změny nálady);
- tachykardie, zvýšený krevní tlak (krevní tlak);
- pocit horka, návaly horka, pocení;
- nesnášenlivost ucpaných místností;
- třes končetin, třes prstů;
- zhoršená koncentrace, porucha paměti;
- snížené libido;
- porušení menstruační funkce u žen (od intermenstruačního krvácení z dělohy po úplnou amenoreu).
Projevy fáze hypotyreózy jsou podobné projevům chronické autoimunitní tyroiditidy.
Charakteristickým znakem poporodní tyroiditidy je nástup příznaků tyreotoxikózy do 14. týdne, výskyt příznaků hypotyreózy do 19. nebo 20. týdne po narození.
Bezbolestná a cytokiny indukovaná tyreoiditida zpravidla nevykazuje násilný klinický obraz, který se projevuje středně závažnými příznaky, nebo je bez příznaků a je detekován při rutinním vyšetření hladiny hormonů štítné žlázy.
Diagnostika
Diagnóza autoimunitní tyroiditidy zahrnuje řadu laboratorních a instrumentálních studií k potvrzení skutečnosti o autoagresi imunitního systému:
- stanovení protilátek proti peroxidáze štítné žlázy (AT-TPO) v krvi (je stanovena zvýšená hladina);
- stanovení koncentrace T3 (trijodtyronin) a volného T4 (tyroxin) v krvi (je zjištěno zvýšení);
- stanovení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) v krvi (s hypertyreózou - pokles na pozadí zvýšení T3 a T4, s hypotyreózou - opačný poměr, hodně TSH, málo T3 a T4);
- Ultrazvuk štítné žlázy (je detekována hypoechogenita);
- stanovení klinických příznaků primární hypotyreózy.
Diagnóza „chronické autoimunitní tyreoiditidy“je považována za legitimní, pokud jde o kombinaci změn hladiny mikrozomálních protilátek, TSH a hormonů štítné žlázy v krvi s charakteristickým ultrazvukovým obrazem. Za přítomnosti specifických příznaků onemocnění a zvýšení hladiny protilátek při absenci změn ultrazvuku nebo instrumentálně potvrzených změn ve tkáni štítné žlázy s normální hladinou AT-TPO je diagnóza považována za pravděpodobnou.
Ultrazvuk štítné žlázy
Pro diagnostiku destruktivní tyroiditidy je nesmírně důležité spojení s předchozím těhotenstvím, porodem nebo potratem a užíváním interferonů.
Léčba
Neexistuje žádná specifická léčba autoimunitního zánětu štítné žlázy, provádí se symptomatická léčba.
S rozvojem hypotyreózy (jak s chronickou, tak s destruktivní tyroiditidou) je indikována substituční léčba přípravky obsahujícími hormony štítné žlázy na bázi levotyroxinu.
V případě thyrotoxikózy na pozadí destruktivní tyroiditidy není indikováno podávání antityroidních léků (tyrostatik), protože nedochází k hyperfunkci štítné žlázy. Léčba se provádí symptomaticky, často s beta-blokátory pro závažné srdeční potíže, aby se snížila srdeční frekvence a krevní tlak.
Chirurgické odstranění štítné žlázy je indikováno pouze rychle rostoucí strumou, která stlačuje dýchací cesty nebo cévy krku.
Rychle rostoucí struma - indikace pro úplné odstranění štítné žlázy
Možné komplikace a důsledky
Komplikace autoimunitních procesů ve štítné žláze nejsou časté. Hlavním důsledkem je rozvoj přetrvávající zjevné hypotyreózy, jejíž farmakologická korekce nezpůsobuje významné obtíže.
Předpověď
Přeprava AT-TPO (asymptomatická a doprovázená klinickými projevy) je rizikovým faktorem pro rozvoj přetrvávající hypotyreózy (potlačení funkce štítné žlázy) v budoucnu.
Pravděpodobnost vzniku hypotyreózy u žen se zvýšenou hladinou protilátek proti peroxidáze štítné žlázy na pozadí nezměněných hladin hormonů stimulujících štítnou žlázu je 2% ročně. Za přítomnosti zvýšené hladiny AT-TPO a laboratorních příznaků subklinické hypotyreózy je pravděpodobnost její transformace na zjevnou hypotyreózu 4,5% ročně.
Poporodní tyroiditida může u 20–30% žen degenerovat do chronické autoimunitní reakce (s dalším výsledkem při zjevné hypotyreóze).
Video z YouTube související s článkem:
Olesya Smolnyakova Terapie, klinická farmakologie a farmakoterapie O autorovi
Vzdělání: vyšší, 2004 (GOU VPO "Státní lékařská univerzita v Kursku"), obor "Všeobecné lékařství", kvalifikace "Doktor". 2008-2012 - postgraduální student Katedry klinické farmakologie KSMU, kandidát lékařských věd (2013, obor „Farmakologie, klinická farmakologie“). 2014-2015 - profesionální rekvalifikace, specializace „Management ve vzdělávání“, FSBEI HPE „KSU“.
Informace jsou zobecněny a poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci navštivte svého lékaře. Samoléčba je zdraví škodlivá!
